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第一章COPD

1.肺功能检查

①小气道功能检查：

闭合容积（CV）

最大呼气流速容量曲线

频率依赖性肺顺应性（最敏感）

②换气功能检查：

气体分布

V／Q比值

弥散功能

③通气功能检查：

肺通气量

时间肺活量

最大呼气中段流量(MMFR)

肺泡通气量

2.出现低氧血症最主要的机制:

COPD：肺泡通气量下降

间质性肺疾病：弥散障碍

肺栓塞：通气血流比例失调

ARDS+肺泡蛋白沉积症：肺内分流

3.AECOPD的临床分级

I级Ⅱ级Ⅲ级

呼吸衰竭－＋＋

意识状态改变－＋＋

文丘里纠正低氧血症＋＋－

高碳酸血症－＋＋

II级：PaCO2(50~60mmHg)

III级：PaCOmmHg或存在酸中毒(pH≤7.25)

备注：文丘里面罩氧浓度(28%~35%)

4.肺功能

第二章支气管哮喘

1.对比记忆

血管支气管

PGE2扩扩○

PGF2缩缩□

白三烯缩缩□

P物质扩缩■

组胺扩缩■

缓激肽扩缩■

记忆方法：

p物质：p→protein→蛋白质

缓激肽：肽→蛋白质

组胺：过敏反应物质

蛋白质易引起过敏导致血管扩张，气道收缩。

2.支气管哮喘急性发作期

哮喘急性发作严重程度：轻—中—重—危重

⑴轻度：步行或上楼时气短，肺通气功能和血气检查正常

⑵中度：稍事活动感气短，讲话常中断，呼吸频率增加，可有三凹症，响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管扩张剂后PEF占预计值60％~80％

⑶重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，呼吸频率＞30，常有三凹症，响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快＞奇脉使用支气管扩张剂后PEF占预计值＜60％

⑷危重：

①不能讲话，嗜睡或意识模糊

②胸腹矛盾运动：吸气时，胸廓扩张，腹部凹陷

③哮鸣音减弱甚至消失，表现为“沉默肺”

④血压下降，脉率变慢或不规则

⑤严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低

哮喘持续状态：常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12小时以上

3.酸碱平衡紊乱

①把AB看做PaCO?

AB＞SBPaCO?＞正常值（35-45）→呼酸

AB＜SBPaCO?＜正常值（35-45）→呼碱

②把AB=SB看做HCO3?

AB=SB＞正常值即HCO3?＞正常值(22-27)→代碱

AB=SB＜正常值即HCO3?＜正常值(22-27)→代酸

注意：没提SB则默认AB和SB一样

4.哮喘的药物治疗

预防哮喘发作：色甘酸二钠，酮替芬

所有的抗哮喘药均能抑制肥大细胞释放介质

★缓解性药物=解痉平喘药

短效β受体激动剂(SABA)

短效吸入型抗胆碱能药(SAMA)

短效茶碱

全身用糖皮质激素

注意事项

SABA→心悸、骨骼肌震颤、低钾

LABA→不能单独用于哮喘的治疗

白三烯调节剂→阿司匹林哮喘、运动性哮喘

★药物的作用机制

cAMP/cGMP比值增大支气管扩张

cAMP/cGMP比值减小支气管收缩

氨茶碱→抑制磷酸二酯酶活性→提高cAMP浓度→支气管平滑肌舒张

β受体激动剂→激活腺苷酸环化酶→直接增加cAMP浓度→平滑肌舒张

抗胆碱能药→阻断乙酰胆碱释放→降低cGMP浓度→支气管收缩性减弱

色苷酸钠（非糖皮质激素抗炎药）→稳定肥大细胞膜→抑制肥大细胞释放介质

酮替芬→抑制组胺和慢反应物质释放

机械通气指征：

呼吸肌疲劳－胸腹矛盾呼吸

PaCO2≥45mmHg

意识改变

5.补液原则

左心衰、ARDS：限制液体入量，减轻肺水肿

急性右心梗死、重症哮喘：充分补液扩容

第三章支气管扩张

1.支扩鉴别诊断

支扩→咳大量脓臭痰、咯血;诱因→百日咳、麻疹

??3反复—反复咳嗽反复咳脓痰反复咯血

??4层痰—泡沫→浑浊黏液→脓性成分→坏死组织

肺脓肿→高热、咳大量脓臭痰

2.支扩急性感染的常见致病菌

金伯伯他同学：金葡菌、克雷伯杆菌、百日咳杆菌、卡他莫拉菌、铜绿假单胞菌（最常见）、流感嗜血杆菌

3.体位引流原则

痰液引流健侧卧位（病变位于高处）

咯血引流患侧卧位（病变位于低处）

第四章肺部感染性疾病

1.患病环境分类

医院获得性肺炎(HAP)→G-杆菌为主

鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、厌氧菌、大肠杆菌

社区获得性肺炎(CAP)→G+球菌为主

肺炎链球菌、支原体/衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒肺炎→练支一流兵

2.抗生素的分类

喹诺酮类：XX沙星

大环内酯类：红霉素、阿奇霉素、克林霉素

(支原体肺炎+军团菌肺炎)

氨基糖苷类：庆大霉素链霉素卡那霉素=阿米卡星

(肺炎克雷伯杆菌肺炎+铜绿假单胞菌肺炎)

β内酰胺类：青霉素、XX西林、头孢菌素→细胞壁

(吸入性肺脓肿+肺炎链球菌)

一代头孢：头孢氨苄、头孢拉定、头孢唑林

三代头孢：头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢哌酮

3.支气管充气征：大叶肺炎，结核，肺癌，COPD

支气管充气征:原肺泡内的气体被大量炎性渗出物填充，但主要大的支气管内仍有气体，即实变的肺组织与含气的支气管相衬托，其内有时可见透亮的支气管影，称为支气管充气征

4.各种肺炎特点的鉴别

肺炎球菌肺炎：患者伴严重脓毒症或毒血症时，易发生感染性休克

肺炎球菌肺炎经抗菌药物治疗后热退又再复发，白细胞升高→考虑肺外感染：脓胸、心包炎、关节炎

葡萄球菌性肺炎：婴幼儿/老年人（糖尿病、肝病、支气管肺疾病）寒战高热，脓性痰带血丝）单个或多发的液气囊腔+肺实变+X线影像易变性

克雷伯杆菌肺炎：老年人+寒战高热+胶冻痰+肺小叶实变+蜂窝状肺脓肿+叶间隙下坠

军团菌肺炎：中老年+相对缓脉+低钠血症+肌痛+高热＞39℃+斑片状阴影(无空洞)+腹泻

支原体肺炎：儿童青少年+旅游史+病程缓慢且自限性+咽痛、头痛、肌痛+低热＜38℃+阵发性刺激性咳嗽+斑片状浸润性阴影(无空洞)

停药指征：

肺炎链球菌肺炎→热退后3天(疗程1～2W)

急性肺脓肿→X线示脓腔和炎症消失(疗程6~8W)

5.细菌耐药机制

肺炎伯雷杆菌――伯，博，广的意思→产生超广谱β内酰氨酶

肺炎链球菌――链打结→改变青霉素结合蛋白

绿脓杆菌――脓，特别粘稠→改变细胞膜/壁的通透性使其更密集，阻挡药物进内发挥作用

军团菌――水军→主要是水解β内酰胺酶

6.好发部位

吸入性肺脓肿

仰卧位－－右上叶后段或下叶背段

坐位－－－右下叶后基地段

右侧卧－－上叶

支气管扩张----左下叶和左舌叶支气管

干性支扩------上叶支气管

血源性肺脓肿--两肺外野的多发性脓肿

原发性肺结核--上叶下部或下叶上部近胸膜处

继发性肺结核--上叶尖后段、下叶背段和后基底段

第五章肺结核

1.肺结核的分类

原发性肺结核

血行播散型肺结核

继发性肺结核:浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核

大叶性干酪性肺炎:多见于免疫力低下病人，起病急骤，寒战高热，病变范围大，可很快出现呼吸困难。X线呈磨玻璃状阴影，虫蚀样空洞(无壁空洞)

小叶性干酪性肺炎:病变多见于双肺中下部，起病较缓，有长期低热和慢性中毒症状。

结核性胸膜炎(内科学不属于浸润性肺结核)

菌阴性肺结核:3次痰涂片+1次痰培养均阴性的肺结核

2.咯血的原因

支扩:大咯血→支气管动脉破裂

结核:

A.痰中带血→炎性病灶毛细血管扩张

B.中等量以上咯血→肺动脉/支气管动脉破裂或空洞的血管瘤破裂

C.咯血后低热→小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管感染

D.持续发热→结核病灶扩散

二狭:瓣口面积＜1.5㎝2始有症状

A.大咯血→支气管静脉破裂多见于二狭早期

B.粉红色泡沫痰→急性肺水肿，肺静脉毛细血管破裂

C.痰中带血→支气管炎、肺部感染、肺充血或肺毛细血管破裂常伴夜间阵发性呼吸困难

D.胶冻样暗红色痰→肺梗死，是二狭合并心衰晚期并发症

3.PPD试验的意义

结核菌素试验对儿童，少年，和青年的结核病诊断有参考意义，4到8周出现变态反应。

阴性:营养不良，艾滋病，麻疹，水痘，癌症，重症结核（粟粒性结核病和结核性脑膜炎)

4.结核药物作用机制

逼（吡嗪酰胺）在里，脸（链霉素）在外

利益（利福平，异烟肼）万能（胞内外）

纯（乙胺丁醇）洁没啥杀伤力（只能抑菌）

异烟肼能通过血脑屏障

A菌群:异烟肼＞链霉素＞利福平＞乙胺丁醇

B菌群:吡嗪酰胺＞利福平＞异烟肼

C菌群:利福平＞异烟肼

结核药物的副作用:一周以后练听力利肝安肠胃

异烟肼（H）→周围神经炎

利福平（R）→肝损害，过敏

链霉素（S）→听力障碍

吡嗪酰胺（Z)→高尿酸血症、关节痛、肝损害

乙胺丁醇（E）→球后神经炎

5.治疗状况的记录

（1）初治：有下列情况之一者谓初治：

①尚未开始抗结核治疗的患者

②正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者

③不规则化疗未满1个月的患者

（2）复治：有下列情况之一者为复治：

①初治失败的患者

②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者

③不规则化疗超过1个月的患者

④慢性排菌患者

6.结核的治疗

注意:结核性胸水抽液后不需要注入抗结核药物

1.初治活动性肺结核（含涂阳和涂阴）治疗方案

（1）每日用药方案：

①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇

②巩固期：异烟肼、利福平

简写为：2HRZE／4HR

2.复治涂阳肺结核治疗方案

①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇

②巩固期：异烟肼、利福平和乙胺丁醇，6～10个月。巩固期治疗4个月时，痰菌未阴转，可继续延长治疗期6～10个月

简写为：2HRZSE／6～10HRE

第六章肺癌

肺癌分期

0期：原位癌

IA期：肿瘤最大径≤3cm

IB期：肿瘤最大径3～4cm以内

NSCLC→I期不需要化疗，以下全部需要化疗

II期：肿瘤最大径4～7cm或淋巴结转移

III期：伴纵膈/隆突下淋巴结转移但无远处转移

IV期：有远处转移(恶性胸水/心包积液)

第七章间质性肺疾病

1.首选检查

HRCT:支扩，特发性肺纤维化(语音共振减弱)

肺功能:COPD，哮喘

2.间质性肺疾病的肺泡灌洗液(BAFL)

过敏性肺炎、AA→CD8?淋巴细胞增高为主

肺结节病→CD4?淋巴细胞增高为主CD4?/CD8?的比值增加（＞3.5）

特发性肺纤维化→中性粒细胞及嗜酸性细胞增高为主，淋巴细胞增高不明显

肺泡蛋白沉积症：以肺泡腔内积聚大量的表面活性物质为特征

X线胸片→两侧弥漫性的肺泡渗出，分布于肺门周围，形成“蝴蝶”样图案

肺泡灌洗液→典型奶白色或稠厚不透明液体，可有PAS染色阳性

特征性生理改变→肺内分流导致严重低氧血症

3..肺结节病→双侧肺门淋巴结肿大、结节性红斑

①结节病的X线分期

0期无异常

1期双侧肺门淋巴结肿大+无肺部浸润影

2期双侧肺门淋巴结肿大伴肺部网状浸润影

3期无双侧肺门淋巴结肿大+肺部浸润影

4期肺纤维化，蜂窝肺，肺大疱，肺气肿

②可以判断疾病活动性的指标

血清ACE反映体内肉芽肿负荷

sIL-2R(血清可溶性白介素2受体)

血钙升高(＞2.75mmol/L)

③肺结节病确诊方法：支气管镜取活检

④治疗：全身用糖皮质激素6~24个月

4.间质性肺疾病HRCT鉴别要点

特发性肺纤维化→胸膜下、基底部的蜂窝网格

结节病→双肺上叶弥漫性网状、小结节影

肺泡蛋白沉着症→地图样、不规则铺路石

5.首选糖皮质激素治疗

ITP

肺结节病

肾病综合征

重症SLE+重症炎症性肠病

第八章肺栓塞

1.PO2↓，PCO2↓

PTE肺栓塞，支气管哮喘早期，ARDS

2.肺栓塞治疗

低危血压??右心功能??，无需溶栓直接抗凝

中危血压??右心功能?，溶栓要权衡利弊+抗凝

高危血压??右心功能?，先溶栓，再抗凝

抗凝治疗持续时间

3个月:术后临时制动或服雌激素

6个月:栓子来源不明的首发病例

12个月或以上:针对复发性VTE或危险因素(PCI术后，房颤，长期卧床)长期存在者

3.溶栓治疗时间窗

ST段抬高性心梗→12-24h

PCI→3-6h最长不超过12h

下肢深静脉血栓→3天以内

肺栓塞→14天

4.P2＝A2→不能排除肺栓塞；A2＞P2→可排除

第九章慢性肺源性心脏病

1.肺动脉高压形成的因素有：

（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、酸中毒。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，缺氧可使缩血管活性物质增多，还可使平滑肌细胞膜通透性增加，细胞内Ca2?增加，肺血管平滑肌收缩增强，肺血管阻力增加；高碳酸血症、呼吸性酸中毒时H?产生过多，使血管对缺氧的敏感性增强，致肺动脉高压

（2）肺血管阻力增加的解剖学因素：

①长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎累及肺小动脉，导致肺血管阻力增加

②肺气肿导致肺泡腔内压增加，压迫肺泡周围毛细血管床，使肺循环阻力增加

③慢性缺氧导致肺血管重塑

④部分患者慢性肺心病急性发作期发生多发性肺微小动脉原位血栓形成。

（3）血液黏稠度增加和血容量增多也可加重肺动脉高压

2.慢性肺心病失代偿期治疗

控制感染→改善通气功能→抗心衰治疗(常规不用)

①利尿

低钾低氯性碱中毒

痰粘稠不易咳出

血液浓缩

②强心(洋地黄适用指征)

①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者

②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者

③合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率＞次／分）者

④合并急性左心衰竭的患者。

注意事项

原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物(毒毛花苷、毛花苷丙)，小剂量（常规剂量的1／2或2／3）静脉给药

用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征

3.治疗顺序

?急性左心梗死

?急性左心衰竭→利尿→强心→扩血管

?慢性肺源性心脏病

急性右心梗死→扩容→不宜利尿、扩血管

右心衰竭→强心→利尿→扩血管

第十章胸膜疾病

1.渗出性/漏出性胸水的鉴别

①漏出液:心、肝、肾+药物过敏+低蛋白血症

(黏液性水肿、腹膜透析、上腔静脉阻塞)

漏出液白细胞数常少于×10^6／L

漏出液透明清亮静置不凝固比重＜1.

漏出液蛋白含量较低（＜30g／L），以白蛋白为主，黏蛋白试验（Rivalta试验）阴性

②渗出液：气胸、肺梗死+炎症+肿瘤+CTD

渗出液的白细胞常超过×10^6／L，脓胸时白细胞多达10×10^9／L以上

渗出液比重＞1.

渗出液的蛋白含量较高（＞30g／L），胸水／血清比值＞0.5。黏蛋白试验（Rivalta试验）阳性

渗出液LDH含量增高＞U／L，且胸水／血清LDH比值大于0.6。

2.胸腔积液

①ml以下?一般看不到

②－ml（少量胸腔积液)?肋膈角变钝③－ml（中等量积液?弧形高密度影

④＞ml（大量积液）?大片状阴影

⑤包裹性积液?D字征（脏层胸膜和壁层胸膜粘连，形成封闭空洞，每天里面涨水，往肺里压）

3.胸水性质的鉴别(CT检查对明确性质有意义)

ADA＜45U/L，LDH＞无发热→恶性胸水

ADA＞U/L→结核性胸水

ADA(45U/L~U/L)

胸水WBC＞10×10^9高热→脓胸

胸水WBC＞×10^6低热→结核性胸水

血性胸水→肿瘤肺栓塞结核

黄绿色胸水→RA

PH＞7.4→恶性肿瘤

PH＜7.3→结核

pH＜7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液

第11章呼吸衰竭

1.氧疗指征:PaO2＜60mmHg

（1）不伴CO2潴留的低氧血症：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%

（2）伴明显CO2潴留的低氧血症：对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度（＜35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略高

注意:

氧疗无法增加肺泡通气量，无法改善CO2的潴留

一般通过使用呼吸兴奋剂或者机械通气来增加通气量改善CO2的潴留

2.呼吸兴奋剂的使用原则：

①必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO?潴留

②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用

③病人的呼吸肌功能基本正常

④不可突然停药

主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，禁用于以肺换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭

3.呼吸肌的选择

气道阻力增加，肺顺应性低者→容量控制呼吸机

有自主呼吸者→压力控制呼吸机可助锻炼呼吸功能

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