一、自发性流产与死产
自发性流产可表现为胚胎或胎儿已死亡滞留宫腔内尚未排出,即胚胎停止发育，对其病因的检查主要集中在胚胎和双亲的染色体分析,母体内分泌系统、生殖器畸形、生殖器感染及免疫功能异常等方面。自从20世纪60年代以来，UU和MH二者均与自然流产有关。越来越多的作者认为支原体感染可导致不良的妊娠结局[1]。Quinn等报道有三次或三次以上流产史的妇女下生殖道UU检出率高于生育力正常的妇女为83.3﹪:25.5﹪[2]。大部分的阳性孕妇随着妊娠的延续有自然转阴。这可能与支原体生存环境变化有关,支原体最佳存活pH环境为碱性(pH7.6～8.6),如妊娠延续雌激素水平增加,阴道环境酸性增加可为一种自然防护机制,能抑制支原体的生长。
支原体感染引发的自然流产的可能机制是:支原体感染引发子宫内膜炎症反应,以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润子宫内膜,巨噬细胞分泌产生大量的肿瘤坏死因子α(TNF2α)和前列腺素F2α，可损害生长中的胚胎或干扰胚胎的植入,也可能干扰母体免疫系统保护胚胎的调节机制而早期流产[3]。妊娠时由于孕妇体内内分泌水平发生了改变,降低了机体防御病原体的能力,潜伏性感染可因妊娠而改变为活动性感染,如果感染上行到达子宫内膜可损害发育中的胚胎,导致胚胎发育停止引起流产、死产、早产。
Quinn及同事报道了62例妊娠流产史并伴有生殖器或泌尿系支原体培养阳性病人的抗生素对照治疗研究，治疗结果显示孕前强力霉素的治疗,妊娠流产率48％，未治疗组为96％；红霉素妊娠后继续治疗流产率降至16％。这一结果说明，亚临床支原体感染是自然流产特别是反复流产的重要原因[2]。
二、绒毛膜羊膜炎、羊膜内感染、胎膜早破、早产、新生儿感染、产后感染
孕妇感染UU及MH可引起严重后果。几项研究认为绒毛膜羊膜中分离出UU与组织学绒毛膜羊膜炎之间具有显著相关性。支原体可侵袭羊膜,导致临床表现明显的羊膜内感染。羊膜腔感染可致胎膜早破、早产、新生儿感染。
UU和MH的代谢产物和分泌的多种酶对羊膜、绒毛膜细胞产生直接的细胞毒害作用,易导致胎膜早破(PROM)；支原体能刺激免疫活性细胞产生过量的细胞因子,介导机体发生炎症反应造成组织损伤,感染部位的炎性细胞渗出,白细胞浸润,组织水肿,纤维组织增生,弹性减退或消失,致使脆性增加,坚韧度下降,可以引起胎膜早破和早产的发生；胎儿发生肺炎、肠炎、脑炎和败血症。对于孕妇羊膜腔感染能引起产后子宫内膜炎、腹膜炎和败血症。
三、宫颈炎
任何原因引起宫颈黏膜损伤、屏障结构破坏均可引起宫颈炎症。支原体可以寄居在阴道黏膜并与其他菌群共生,在机体免疫力低下或黏膜受损的情况下，发展成为致病微生物，UU的降解产物可使阴道的pH值增高,有利于其他细菌的繁殖和感染[4]。研究发现UU合并阴道其他病原体感染可增加宫颈炎发病率。对宫颈炎症、病程迁延、反复发作病例应考虑到UU感染可能,需做宫颈解脲支原体的检测。在治疗UU的同时注意治疗阴道其他致病菌。
四、盆腔炎
盆腔炎症性疾病是由女性上生殖道炎症引起的一组疾病，包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢囊肿等[5]。结合实验结果和临床经验，我们推论单纯UU感染可能引发生殖道轻度至中度炎症，它破坏泌尿生殖道粘膜表面的IgA的局部抗感染作用,粘附于生殖道粘膜表面，侵犯宫颈粘膜引起宫颈炎,向上蔓延为子宫内膜炎和输卵管内膜炎、输卵管肿胀、水肿,大量白细胞浸入引起输卵管腔粘连闭塞积液。很多致病微生物如淋病奈瑟球菌、衣原体、支原体等均参与盆腔炎症性疾病的发病过程，多为混合感染。
五、不孕症
生殖道支原体属感染者是不孕不育的高发人群。UU感染引起宫颈炎症导致分泌物增多、改变宫颈粘液PH值,影响精子穿过宫颈,并可损伤生殖道粘膜,使免疫细胞接触精子,产生抗精子抗体导致不孕[6]。研究报告它可造成盆腔炎症性疾病，子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管的粘连、盆腔结缔组织炎从而导致不孕或异位妊娠。支原体导致女性不孕机制可能与下列因素有关[7]；吸附在精子表面,阻碍精子运动[8]；产生神经氨酸酶样物质，干扰卵子与精子结合；与精子共同抗原,感染刺激机体产生抗体对精子产生损伤。据国内外文献报道解脲支原体在不明原因的不孕症夫妇中,有很高的分离率。有研究报道，支原体总阳性率和单一UU阳性率女性高于男性,这可能与女性阴道潮湿且温度适宜,较男性更容易发生支原体感染有关[9]。因此，对不育不孕夫妇行解脲支原体检查是非常有意义的。
参考文献
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[4]涂斌,罗少锋,刘素玲,等.泌尿生殖道支原体感染现状及耐药性分析[J].医院感染学杂志,,16(6):-.
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[8]苑中甫,王娇娇.80对不孕症夫妇解脲支原体感染与输卵管阻塞的关系[J].实用妇产科杂志,,25(7):-.
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